Nutrizione

IL RUOLO DELLA NUTRIZIONE NELL’EVOLUZIONE DELLA SPECIE E NELL’ASPETTATIVA DI VITA

Nell’ultimo decennio è diventato sempre più evidente che l’Infiammazione Cronica Sistemica di Basso Grado (ICSBG) è alla base dello sviluppo di gravi malattie caratteristiche dei Paesi industrializzati.

Le più frequenti sono il diabete, patologie cardiovascolari, tumori della mammella, intestino e pancreas, malattie neurodegenerative (Morbo di Parkinson, Alzheimer, SLA), Infertilità, ovaio policistico.

La ICSBG, agendo sulla funzionalità dei recettori ormonali collocati sulle membrane cellulari, determinano una resistenza all’insulina e conseguente iperinsulinemia compensatoria. 

Come il motore di un auto che ha una durata più breve se utilizzato sempre al massimo dei giri, il pancreas stimolato in modo eccessivo alla produzione di insulina va incontro a esaurimento funzionale con conseguente comparsa di diabete. 

Riprendendo l’allegoria del motore, la sua durata dipende dalla qualità costruttiva e dalla qualità e quantità dell’olio in esso contenuto.

Allo stesso modo la salute del pancreas dipende dal nostro patrimonio genetico e dalla qualità del cibo che mangiamo. Vitamine, fibre, oligoelementi e acidi grassi insaturi in esso contenuti

Grande attenzione quindi a evitare la gran quantità di trashfood (cibo spazzatura) di un’alimentazione ricca, elaborata e antigenica, dalle bevande edulcorate, la vita sedentaria davanti a computer e televisione ma anche a processi infiammatori cronici trascurati o processi infiammatori acuti risolti solo parzialmente o troppo velocemente senza il necessario e doveroso rispetto dei tempi scanditi dalla cronobiologia (terapie infiammatorie soppressive).

Un ritorno alle abitudini alimentari dell’uomo del Paleolitico previene ed aiuta a curare la ICSBG.

Non si tratta di esaltare il Mito del Buon Selvaggio di Rousseau ma di limitare i danni di 250milioni di persone malati di diabete mellito.

In particolare la globesità (sovrappeso/obesità) come definita dall’OMS è responsabile del 90% dei casi di Diabete, anche se il 23% degli obesi non evidenzia alcun problema metabolico.

De Silva e Frayling nel 2010 hanno identificato alcune varianti della sequenza del DNA protettive dal Diabete mellito che producono importanti risposte ormetiche nelle isole pancreatiche (luogo di produzione dell’insulina), fegato, muscolo.

Un ruolo sull’ICSBG è svolto anche da alto livello di endotossine batteriche Gram- ( LPS), da consumo cronico di alcool e sigarette, malattie parodontali e dall’età.

Una dieta troppo ricca di grassi porta ad aumento di LPS che oltre a stimolare l’increzione di sostanze proinfiammatorie inibisce l’insulina.

Se è vero, come lo è, che l’uomo ha in comune con lo scimpanzé il 97% dei cromosomi, una maggior sovrapposizione genetica ci sarà tra noi  e l’Homo Erectus, migrato dall’Arica orientale in Asia tra 1,8 milioni e 1,3 milioni di anni fa.

L’anatomia scheletrica di H Erectus era molto simile (90%) a quella dell’attuale Homo sapiens (con più accentuato dimorfismo sessuale) ma il suo cervello era inferiore di ben 550-600 cm3 rispetto alla capacità cranica maschile dell’uomo moderno (1000-1500 cm3 a seconda della razza).

Una differenza anatomica e fisiologica colmata in breve tempo. Il cervello umano attuale è di fatto quello di un primate sovradimensionato.

Un genoma antico, adattato all’ambiente di 1,5 milioni di anni fa è arrivato pressoché immodificato a dover gestire ambienti e climi diversi, eccessi degli stili di vita attuali.

I geni appartenenti al Genere Homo sono stati selezionati attraverso l’evoluzione generale e specifica e programmati per un sistema Immunitario che mal si adatta al today lifestyle dei paesi industrializzati.

Tra in fattori pro infiammatori di una dieta occidentale troviamo:

  • eccessivo consumo di acidi grassi saturi (grassi animali, latte burro, formaggi, olio di cocco, grassi trans prodotti industrialmente);
  • scarsa assunzione di acidi grassi polinsaturi a catena lunga omega 3 da carne di pesce e di fibre;
  • scarsa assunzione di Vit D, Vit K, MG;
  • carboidrati al alto indice glicemico;
  • scarsa assunzione di frutta e verdura;
  • composizione anomala della flora batterica dieta correlati nel cavo orale e nell’intestino;
  • inquinamento ambientale e dei processi di trasformazione, conservazione e cottura dei cibi.

Il sistema immunitario dell’Homo sapiens, pur ben adattato a fronteggiare l’infiammazione acuta, è parzialmente impreparato a risolvere il processo infiammatorio cronico, specie quello di basso grado.

La flora batterica è evoluta con l’uomo ed è diversa nelle differenti razze umane (la flora dei giapponesi per esempio deriva dai batteri marini) e contribuisce allo sviluppo dell’immunità innata.

Meccanismi d’azione

Gli acidi grassi liberi in eccesso, liberati dall’organo adiposo silenziano i recettori delle cellule dell’immunità innata e stimolano la risposta infiammatoria dei macrofagi.

La ICSBG è il risultato di un sistema immunitario che non si ferma perché stimolato di continuo

L’enorme e rapido sviluppo cerebrale dall’homo habilis all’homo sapiens spiega appieno l’evoluzione umana ed il suo impatto radicale non solo con il mondo esterno ma anche interno.

Le dimensioni cerebrali si correlano al numero dei neuroni e all’intelligenza.

L’homo sapiens e gli attuali scimpanzè condividono un antenato comune vissuto in africa 5-6 milioni di anni fa; negli ultimi 2,5 milioni di anni il volume cerebrale dei pre ominidi è passato da 400 cm3 (come nell’Australopithecus afarensis, nell’attuale scimpanzé adulto e neonato umano) a 1450 cm3 dell’homo sapiens.

Questa straordinaria encefalizzazione è stata possibile grazie al reperimento di cibi di alta qualità come acidi garssi insaturi derivanti dal pesce, Iodio,Selenio,Ferro, Vit A, E etc tutti facilmente accessibili in un ecosistema terra – acqua.

La rivoluzione agricola 10.000 anni fa ed industriale 250 anni fa, per non parlare del completo stravolgimento alimentare degli ultimi 50 anni, con le produzioni alimentari di massa hanno ingenerato una profonda discrepanza e una progressiva “non intesa” tra il nostro antico genoma e l’attuale lifestyle.

Il cervello umano consuma il 25% di tutto il metabolismo basale, il fegato il 18%, gli organi cavi dell’apparato digerente il 15% ed il muscolo scheletrico il 15%.

Solo il cervello umano consuma una così grande quantità di glucosio: 130 gr die.

Lo Scimpanzè che condivide come già riferito all’inizio il 97% del genoma umano consuma meno del 10%.

Le riserve energetiche destinate al cervello devono rimanere stabili, anche durante i periodi di deprivazione alimentare: sono gli altri organi a pagarne le conseguenze, il che spiega egregiamente come la prima perdita di peso durante la restrizione alimentare forzata sia a scapito della massa magra muscolare e non di quella grassa. Questo spiega anche il perché del “thin-fat baby” (bambino sottile-grasso) nato da madre ipoalimentata durante la gestazione. Il bambino sottile-grasso ha massa magra scarsa e massa grassa abbondante è un bambino sarcopenico in sovrappeso. Presenta iperglicemia alla nascita e svilupperà Sindrome da insulino-resistenza se vivrà in una società tendenzialmente obesogenica.

Il ridotto intake durante l’evoluzione da solo vegetariani ad onnivori ha reso l’uomo fortemente dipendente dalla gluconeogenesi (formazione di zuccheri da aminoacidi di carne, pesci e legumi).

È il cervello umano con le sue richieste energetiche ad indirizzare verso l’insulina resistenza riducendo l’efficienza recettoriale.

L’insulina resistenza e l’iperinsulinemia compensatoria prodotta dalla ICSBG è profondamente radicata nell’evoluzione dell’Homo sapiens; è rappresenta in sostanza una sindrome da ri-allocamento energetico.

La ICSBG determina:

– Ridotta sensibilità recettoriale all’insulina (ridistribuzione dei lipidi e del glucosio, ipertensione).

– Aumento dell’attività del simpatico (stimolazione della lipolisi, gluconeogenesi e glicogenogenesi).

– Aumento del tono asse HPA (ipotalamo-ipofisi-corticosurrene) modesto aumento di cortisolo, gliconeogenesi con resistenza al cortisolo del Sistema Immunitario.

-Riduzione dell’asse HPG (Ipotalamo-ipofisi-gonadi) e conseguenti sarcopenia, sbilanciamento Androgeni/Estrogeni, inibizione dell’attività sessuale e della riproduzione.

– Riduzione attività muscolare con stanchezza ed ipersonnia.

L’insulino-resistenza determina minor entrata di glucosio nei neuroni che continuano a funzionare tramite il catabolismo proteico e dai corpi chetonici.

Proprio come accadeva nell’Homo Erectus del paleolitico quando i glucoalimenti erano scarsi probabilmente solo miele selvatico, rari frutti e tuberi selvatici ed il fegato di animali uccisi, costringendolo ad attingere l’energia per il proprio cervello dalle proteine e dai grassi di origine animale (caccia, pesca, raccolta di larve d’insetti).

Non a caso Tribù isolate delle filippine, dell’Orinoco e della Nuova Guinea che vivono in condizioni più simili a quelle dell’uomo del paleolitico che non a quelle delle capitali dei loro territori, non soffrono di Sindrome Metabolica e insulino-resistenza e relative conseguenze

L’insulino-resistenza, determinata dall’eccessiva introduzione di zuccheri e la conseguente iper-insulinemia determinano ridotto stoccaggio di glicogeno nel muscolo, accumulo patologico di grassi nell’organo adiposo specie sottocutaneo, viscerale e periviscerale.

Inizialmente si producono fenomeni di ipertrofia (aumento di volume) e iperplasia (aumento di numero) delle cellule adipose che a seguito della ridotta microcircolazione ed aumento di rapporto tra superficie e volume cellulare vanno incontro a necrosi con richiamo di magrofagi M1 che liberano mediatori proinfiammatori e macrofagi M2 che liberano mediatori antinfiammatori.

A causa della necrosi degli adipociti, l’attivazione di macrofagi pro e antinfiammatori, si attivano quegli assi perversi che nel tentativo di controllare e bloccare l’infiammazione svolgono un ruolo importante in varie malattie di sempre maggior frequenza.

I mediatori coinvolti sono i seguenti.

-IL-6 ruolo pro-antinfiammatorio a secondo del dosaggio

Diabete mellito

Aterosclerosi

Tumore prostata

Osteoprosi

Artrite reumatoide

-Superfamiglia IL-1: 11 citochine: vasodilatazione stimolando le prostaglandine E1, inibite da terapie a base di corticosteroidi, antinfiammatori, ac acetilsalicilico

-TNF-alfa : ruolo antinfiammatorio

Insulino resistenza

Aumenta il catabolismo muscolare

Riduzione livelli adiponectina portando grasso al muscolo e fegato che aumenta le riserve di glicogeno

Neoplasie

Malattia di Alzheimer

Depressione

Invecchiamento precoce

Sarcopenia

Osteoporosi

-IL-10: antinfiammatoria

-Leptina Riduce il senso di fame nel soggetto normopeso, nessun effetto nel soggetto obeso per alterata sensibilità dell’ipotalamo

-Adiponectina  inversamente proporzionale alla BMI , il deficit incrementa  il tumore retto-colon

TERAPIA GENERALE

Ubichinon-Coenzyme

Galium-Lynphomiosot

TERAPIA ANTIFIAMMATORIA

Arnica10x2

Guna anti IL 110×2

Guna TGF Beta 1 10×2

Guna interleukin 1010×2

TERAPIA  BASIFICANTE

PROTEZIONE EPATICA

Lycopodium comp

Hepeel cps

PROTEZIONE INTESTINALE

DISLIPIDEMIA

ANTIOSSIDANTI

PSICO-MENTALE

Sepia Comp gocce

ENERGETICO –METABOLICA

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